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慢性粒细胞白血病的病因和发病机制

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接触高剂量电离辐射,是诱发慢粒白血病较为公认的危险因素。第二次世界大战期间,日本遭遇原子弹爆炸事件之后的幸存者中,慢粒发病率明显上升;在美国,接受放疗的强直性脊柱炎患者和宫颈癌患者的慢粒发病率也明显高于未接受放疗者。由于缺乏直接引起特异性染色体重排的证据,苯和烷化剂等常见化学致癌物不被认为是慢粒的直接致病因素。绝大多数患者找不到诱发慢粒的确切原因。也尚未发现慢粒有遗传倾向和家族聚集性。
慢粒的细胞遗传学发病机制是9号和22号染色体交互易位形成Ph染色体,形成异常的BCR-ABL融合基因,转录翻译产生异常的BCR-ABL癌蛋白。BCR-ABL融合蛋白具有持续的酪氨酸激酶活性,通过活化STAT5、RAS、PI3K、ROS等信号途径,促进细胞增殖,减少细胞凋亡,最终造成髓系细胞的癌变。
Ph染色体的发现是在1959年,由宾夕法尼亚大学费城医学院的两位博士发现。他们观察到,慢性粒细胞白血病患者的细胞的第22号染色体比正常细胞的同位染色体要短。这一变短了的第22号染色体于是被命名为“费城染色体”或者“Ph染色体”。Ph染色体见于90%以上慢粒病人。
Ph染色体.jpg
晓青

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槎了 发表于 2021-11-17 20:19:56
这个好好支持一下
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869399543 发表于 2021-11-26 23:47:02
感谢您的无私精神...
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毕业失业 发表于 2021-11-29 15:52:18
学习一下!十分感谢
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九如山童子 发表于 2021-12-3 23:01:33
在真友社区总有好内容学习
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yooy22 发表于 2021-12-13 14:18:07
非常不错,感谢分享!
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