1959年科学家发现了费城染色体（Philadelphia chromosome, Ph染色体），上世纪80年代慢粒从基因到酪氨酸激酶的发病机理被研究清楚，上世纪90年代科学家开始研发酪氨酸激酶抑制剂，最终2001年4月美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准酪氨酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼上市。大量的研发资金投入，众多科学家几十年里连续工作，给慢粒治疗带来了翻天覆地的变化。

在研究慢性粒细胞白血病分子作用机制和药物开发中做出了突出贡献的五位科学家。

从左到右：Owen Witte，Nicholas Lydon，Brian Druker，Alex Matter，David Baltimore

在酪氨酸酶抑制剂出现之前，慢粒的典型发展情况如下：

也就是说，在酪氨酸酶抑制剂出现之前，大多数患者的生存期不超过六七年。但是现在，随着酪氨酸酶抑制剂的出现，一线伊马替尼治疗方法使得慢粒患者的10年生存率总体上从50%提高到85-90% 。伊马替尼获批上市，是人类抗癌史上最重要的里程碑之一。
在酪氨酸酶抑制剂出现之前，慢粒的典型发展情况如下：
酪氨酸激酶抑制剂是世界上第一个分子靶向治疗药物，包括一代的伊马替尼，二代的尼洛替尼、达沙替尼、氟马替尼和博苏替尼，三代的普纳替尼、奥雷巴替尼等（目前国内只有一代的伊马替尼，二代的尼洛替尼、达沙替尼和氟马替尼四种药物上市，三代的奥雷巴替尼也已上市）。

TKI是目前治疗慢粒的首选用药。自从伊马替尼上市，慢粒的治疗发生了革命性的变化，慢粒也从一个平均存活3-5年的癌症，变成了一个像糖尿病、高血压一样可控可治，并且绝大部分患者可获得长期存活的慢性病。目前医学研究证实慢粒慢性期患者使用TKI治疗后，其10年存活率在90%左右，因此也可以说TKI是治疗慢粒效果很好的特效药、首选药。而羟基脲、干扰素α等早已非慢粒治疗的首选，仅作为对症或耐药时的合并用药之一，而异基因造血干细胞移植（allo-HSCT，也就是俗称的骨髓移植）也因供者难寻、费用较高、移植相关副作用较大、死亡率较高等缺点，已基本被TKI取代，不再作为慢粒治疗的首选，而成为二线或三线治疗选择之一。

1959年科学家发现了费城染色体（Philadelphia chromosome, Ph染色体），上世纪80年代慢粒从基因到酪氨酸激酶的发病机理被研究清楚，上世纪90年代科学家开始研发酪氨酸激酶抑制剂，最终2001年4月美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准酪氨酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼上市。大量的研发资金投入，众多科学家几十年里连续工作，给慢粒治疗带来了翻天覆地的变化。

在研究慢性粒细胞白血病分子作用机制和药物开发中做出了突出贡献的五位科学家。

从左到右：Owen Witte，Nicholas Lydon，Brian Druker，Alex Matter，David Baltimore

在酪氨酸酶抑制剂出现之前，慢粒的典型发展情况如下：

也就是说，在酪氨酸酶抑制剂出现之前，大多数患者的生存期不超过六七年。但是现在，随着酪氨酸酶抑制剂的出现，一线伊马替尼治疗方法使得慢粒患者的10年生存率总体上从50%提高到85-90% 。伊马替尼获批上市，是人类抗癌史上最重要的里程碑之一。
在酪氨酸酶抑制剂出现之前，慢粒的典型发展情况如下：
酪氨酸激酶抑制剂是世界上第一个分子靶向治疗药物，包括一代的伊马替尼，二代的尼洛替尼、达沙替尼、氟马替尼和博苏替尼，三代的普纳替尼、奥雷巴替尼等（目前国内只有一代的伊马替尼，二代的尼洛替尼、达沙替尼和氟马替尼四种药物上市，三代的奥雷巴替尼也已上市）。

TKI是目前治疗慢粒的首选用药。自从伊马替尼上市，慢粒的治疗发生了革命性的变化，慢粒也从一个平均存活3-5年的癌症，变成了一个像糖尿病、高血压一样可控可治，并且绝大部分患者可获得长期存活的慢性病。目前医学研究证实慢粒慢性期患者使用TKI治疗后，其10年存活率在90%左右，因此也可以说TKI是治疗慢粒效果很好的特效药、首选药。而羟基脲、干扰素α等早已非慢粒治疗的首选，仅作为对症或耐药时的合并用药之一，而异基因造血干细胞移植（allo-HSCT，也就是俗称的骨髓移植）也因供者难寻、费用较高、移植相关副作用较大、死亡率较高等缺点，已基本被TKI取代，不再作为慢粒治疗的首选，而成为二线或三线治疗选择之一。